青壮年猝死综合征的法医学鉴定要点

　　摘要 目的：对一例青壮年猝死案例进行分析，希望能为这方面的研究提供一些参考，同时也希望能给法医在实际工作中对无原因死亡的猝死案例中的检验鉴定与分析提供帮助。方法：收集一例青壮年猝死案例中的解剖和病理资料，对案件进行全面综合的分析，参考国内外相关文献，进行青壮年综合症死亡的法医学鉴定。结果：尸体解剖、病理检验、目击者以及现场勘查等情况进行分析可排除暴力性死亡，毒物分析检出少量酒精，在排除酒精所致的中毒及窒息性死亡后，可以断定为青壮年猝死综合症而死亡。结论：本案死者系少量饮酒后青壮年猝死综合症导致的死亡。在实际工作中对于不明原因的青壮年死亡，如排除外伤性致死原图、中毒致死原图，及潜在的疾病存在的情况下，可以考虑为符合青壮年猝死综合症的猝死，为案件的性质和侦破提供科学的证据。
　　关键词 法医 病理学 猝死 综合症
　　中图分类号：D919 文献标识码：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.12.406
　　近几年来，国内外青壮年不明原因死亡的报道逐年增多，由于其死亡发生突然，体表多为阴性结果，大多是通过排除其他各种死因后做出推测诊断，难免会引起当事人家属的猜疑和纷争，令司法实践陷入困境，因此寻找可靠的诊断证据，合理解释死亡机制，成为法医鉴定的核心任务。青壮年猝死综合征（SMDS）是一种发生在青壮年的原因不明的猝死。1915年首次在马尼拉报道，最初命名为“睡眠中猝死”，也有人称之为“夜间猝死综合症”。1974年渡边富雄建议命名青壮年猝死综合征。青壮年猝死综合征—直是国内外医学界尤其是法医学领域研究的热点，近来对青壮年猝死综合征的发病特点及致病机制等都有广泛而深入的研究。但其发病机理，影响因素等还需以后更进一步的研究，希望通过搜集和整理分析案例为以后的研究提供材料。
　　一、案例资料
　　（一）简要案情
　　1.2014年1月21日，方某被发现在宿舍内死亡，为查明死因，对方某的尸体行病理学解剖检验。
　　（二）现场勘验及尸体检验
　　1.现场勘查：
　　方某所住为其单位宿舍楼二层，室内物品摆放无异常，无打斗痕迹。据同事提供，方某平日身体健康。
　　2.尸体检验：
　　急性死亡改变，未见明显致死性外伤。
　　（三）组织病理学检查
　　心肌左心室及室间隔中度自溶，多数心肌细胞横断。右心室及心尖高度自溶，广泛心肌细胞横断。窦房结及房室结高度自溶，结细胞形态及数量如常。肝脏高度自溶，小叶结构尚存。脾脏中度自溶，脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变形，管腔狭窄程度达50%。肺脏高度自溶，左上叶肺泡壁毛细血管及间质小血管明显扩张、淤血。肺泡腔广泛性充满水肿液。左下叶、右上叶、右下叶基本病变同左上叶。右中叶大部分肺泡塌陷。肾脏中度自溶。肾小球毛细血管轻度扩张、淤血。近曲小管上皮细胞中度颗粒变性。远曲小管上皮细胞形态如常。肾上腺高度自溶皮髓质形态结构如常。胰腺高度自溶，70%被脂肪细胞取代。食管被覆粘膜广泛性自溶、脱落。外膜小血管高度扩张、淤血。胃窦被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。十二指肠被覆粘膜广泛性自溶、脱落。粘膜下小血管高度扩张、淤血。回盲部被覆粘膜广泛性自溶、脱落。各层结构形态如常。阑尾被覆粘膜广泛性自溶、脱落。固有膜内淋巴组织欠丰富。大脑明显自溶，额叶、颞叶脑沟处蛛网膜下腔小血管高度扩张、淤血。皮质区部分神经细胞周隙显著增宽。白质区小血管周隙轻度增宽。顶叶、枕叶基本病变同额叶。皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质纤维区胶质细胞周隙轻度增宽。脑干基本病变同丘脑，核团区神经细胞周隙增宽。小脑扁桃体蛛网膜下腔小血管扩张、淤血。皮髓质形态结构如常。延髓轻度自溶。基本病变同脑干。垂体明显自溶，腺体部以嗜酸细胞为主。间质小血管高度扩张、淤血。
　　（四）毒物检验
　　取死者心血中检出酒精成份，含量为62.57mg/100ml。未检出常规毒物。
　　二、讨论
　　（一）检查所见病理改变及意义
　　1.急性肺水肿。2.心肌细胞断裂。3.肝左叶高度萎缩。以上三种病理改变均不致死。4.病毒性脑炎。检查可见皮质区神经细胞变形，见少量卫星现象及嗜神经现象。另见数量不等的胶质结节。丘脑核团区神经细胞变性，见多量卫星现象及嗜神经现象。病毒性脑炎患者死亡多为病毒破坏脑神经细胞，引起神经细胞变性、坏死，引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成压迫脑干生命中枢而引起猝死。本案例死者生前没有出现病毒性脑炎所致的临床特征和表现，很明显本案例并非病毒性脑炎引起的致死。5.脾中央动脉管壁增厚，并玻璃样变性，管腔狭窄程度达50%。冠状动脉管腔狭窄程度在26%-50%是Ⅱ级狭窄，此病理改变也不会致死，因此可以排除致死病理改变的存在，排除疾病死亡。
　　（二）青壮年猝死综合症的特点
　　1.常发生于青壮年，20-49岁多见；2.既往体检，发育营养良好；3.多见于男性，男女比例之比约为11-13.3：1；4.多死于睡眠中，尤以凌晨24时为多，偶尔可发生在午睡当中，故有“睡眠中猝死”之称；5.突然迅速死亡；6.经过系统尸检及有关的实验室检验，未能发现致死性的病理改变及其他死因。
　　（三）青壮年猝死综合症死亡原因及机制
　　关于青壮年猝死综合症死亡原因及机制目前国内外尚处于提出学说阶段，主要的学说有：1.急性心脏性死亡学说，可能的机制有睡眠中迷走神经兴奋相对增高，引起心脏抑制的刺激域降低，轻度刺激即可引起心脏反射性停搏；2.中枢性呼吸麻痹學说，渡边富雄等测定青壮年猝死综合症死者的血和脑脊液氧分压、二氧化碳分压和PH值，发现其氧分压及PH值均低于正常值，而二氧化碳分压增高，所以认为不是心脏性死亡而是脑缺血缺氧，导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡；3.噩梦学说，有人认为夜间做噩梦，噩梦的刺激通过皮质下部和自主神经，使心脏和呼吸受到抑制而死亡；4.细胞基因突变的可能，中国人青壮年猝死综合征（SMDs）病例检测中，在散发病例发现突变位点R1512W、A1121A，其中A1121A为新发现的突变，研究发现中国人SMDS病例存在SCN5A基因突变，可能与部分SMDS的发生相关。同时最新报道，甘油-3-磷酸脱氢酶样基因GPD1-L的变异位点也与SMDS有相关性，结论GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。

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